水痘诊疗方案2023年版word版可复制粘贴编辑.docx
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1、附件 10水痘诊疗方案(2023 年版)9水痘(Varicella, Chickenpox)是由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus, VZV)感染引起的一种呼吸道传染病,传染性强。以斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时出现为特点。 免疫功能低下者感染时可发展为重症,也可因潜伏的 VZV 再激活而引起带状疱疹。为进一步规范水痘临床诊疗工作, 结合国内外研究进展和诊疗经验,制定本诊疗方案。一、病原学水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus,VZV)为有囊膜的双链 DNA 病毒,属正疱疹病毒科、疱疹病毒亚科、水痘疱疹病毒属,又称为人类3 型疱疹病毒。VZV
2、 仅有 1 个血清型,人类是唯一自然宿主。VZV 对热敏感,60 30 分钟可灭活;对紫外线、乙醇、碘伏、碘酊、含氯消毒剂等敏感。二、流行病学(一)传染源。水痘和带状疱疹患者是主要传染源。传染期通常从出疹前 12 天开始到所有皮损干燥结痂为止。(二)传播途径。1. 呼吸道传播:吸入含有病毒的飞沫、气溶胶可导致感染;2. 接触传播:接触患者疱液、黏膜分泌物及污染物可导致感染;3. 母婴传播:孕妇感染后,可垂直传播给胎儿。(三)易感人群。人群普遍易感。初次感染后可获长久免疫,罕见再感染。三、发病机制病毒自上呼吸道黏膜侵入,在局部淋巴结繁殖,释放入血,感染后约 5 天发生第一次病毒血症。病毒到达肝、
3、脾和其他脏器内增殖后再次入血(第二次病毒血症),引起皮肤黏膜损害,细胞免疫功能低下人群可出现皮肤黏膜及内脏广泛出血、坏死性病变。水痘痊愈后,病毒可潜伏在神经节内, 在机体免疫功能低下时被激活,沿神经支配的皮肤出现带状疱疹,并具有传染性。四、病理改变水痘初期病变为皮肤真皮层毛细血管内皮细胞肿胀,血管扩张充血;随后棘细胞层上皮细胞肿胀溶解,间质液积聚, 形成单房水疱疹;多形核细胞浸入疱疹液转为云雾状;最终疱疹液吸收,形成结痂。水痘肺炎时可见间质性肺炎伴结节性实变出血区。水痘脑炎主要为白质区血管周围脱髓鞘病变。五、临床表现潜伏期为 1021 天,多为 14 天。原发感染通常发生于儿童期,常呈良性自限
4、性,成人及免疫抑制患者可发展为重症。(一)前驱期。部分患者有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状, 偶可出现前驱疹。此期持续 12 天。婴幼儿常无前驱期症状。(二)出疹期。多于发热当天出疹,皮疹有以下特点:1. 先见于躯干、头部,后延及全身。皮疹发展迅速,开始为红斑疹,数小时变为丘疹,逐渐形成疱疹、结痂,伴皮肤瘙痒。皮疹分批出现,同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和 结痂同时存在。12周后痂皮脱落,色素沉着可持续数周, 一般不留瘢痕。2. 皮疹常呈椭圆形,35mm,周围有红晕,疱疹浅表易破,顶部可见脐凹。疱液初为透明,后混浊,若继发细菌感 染可呈脓性。3. 皮疹呈向心性分布,躯干最多,其次为头面部
5、及四肢近端,数目由数个至数千个不等。4. 口腔、外阴、眼结合膜等处黏膜可发生浅表疱疹,易破溃形成浅表性溃疡,伴有疼痛。(三)重症水痘。多见于小于 1 岁的婴儿、孕妇及应用免疫抑制剂、放化疗、HIV 感染等免疫功能低下人群。临床表现为严重的感染中毒症状,体温可高达 40以上,皮疹多为播散性,常呈出血性皮疹或大疱型疱疹,严重出血或 DIC。(四)特殊类型水痘。1. 突破性水痘。接种水痘疫苗6周后出现的野生型水痘-带状疱疹病毒感染病例称为突破性水痘。通常症状较未接种疫苗患者轻,皮 疹常不典型,无水疱、结痂等,类似蚊虫叮咬皮疹,多不伴发热。2. 新生儿水痘。患有水痘的母亲分娩时可感染新生儿,新生儿感染
6、后重症比例较高,病死率高达30%。分娩前2周感染水痘可传播给胎儿,症状相对较轻。3. 先天性水痘。母亲孕20周前患水痘或带状疱疹可能累及胎儿,发生先天性水痘,发生率约1%2%,表现为出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩(一个或多个肢体短小或者畸形)、眼部异常(视神经萎缩、白内障、视网膜脉络膜炎、眼球震颤等) 及中枢神经系统损害(大脑皮层萎缩、小头畸形、癫痫发作、 智力低下)等。死亡率高达30%以上。(五)并发症。1. 肺炎。多见于免疫缺陷者、新生儿。于病后 16 天发生,表现为发热、咳嗽、呼吸困难、咯血、胸痛和肺部啰音。 胸片示两肺散在斑片状或结节状影。2. 脑炎。常发生于出疹后第 26 天或
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